دانلود فایل های دانشگاهی - تحقیق - پایان نامه - پروژه

است و آیا تنها هدف توانمندسازی دموکراسی است؟ اگر اینگونه است، پس چرا در بسیاری ازمحیط­های کاری که دموکراسی و آزادی کامل حکم­فرماست، توانمندسازی واقعی مشاهده نمی­ شود. از زمانی که بسیاری از سازمانها در تصمیم­گیـری­های خود مستقل از دولت­ها عمل می­ کنند، همواره بین ارزش­هایی مثل (برابری = عدالت) و (اختیارات = قدرت) اختلاف وجود دارد و این اختلافات به کل سازمان گسترش یافته است. بنابراین، می­توان گفت که غیر از موارد پیش گفته بسیاری از ارزش­های دیگر مثل روش­های رهبری و ارزش­های اخلاقی خاص محیط­های کاری در فرهنگ ما وجود دارد که کل سازمان را تحت تاثیر قرار خواهد داد. چارلز تیلور سه ارزش حاکم بر عصر مدرن که به نظر وی موجب نگرانی زیادکارکنان و کسالت اجتماعی گردیده است را به شرح زیر بیان می­ کند:

 

 

* فردگرایی[۱]

 

*خردابزاری یا کارایی اقتصادی[۲]

 

*آزادی [۳]

 

نظریه جدید توانمندسازی چگونه می ­تواند باعث موفقیت سازمان­ها شود؟ در محیط­های کاری وجود یک تنش دائمی بین ارزش­های فردگرایی، آزادی و خردابزاری (کارایی اقتصادی) اجتناب ناپذیر است. در جامعه­ای که مردم دارای ارزش­های فردگرایی و آزادی هستند، رهبران مجبورند از وسایل کنترلی بسیار زیادی برای اداره ناهنجاریهای موجود در آن فرهنگ استفاده کنند(قاسمی، ۱۳۸۲).

 

در رابطه با سیر تاریخی توسعه نظریات توانمندسازی ریچارد کوتو از دو نوع توانمندسازی به شرح زیر نام می برد:

 

اولین نوع “توانمندسازی روان – سیاسی” است که باعث افزایش عزت نفس (احترام به خود) شده و نتـایج آن در رفتار با دیگران جلوه پیدا می­ کند، به عبارت دیگر توانمندسازی مستلزم اعتماد و توقعات و مهم­تر از آن توانایی کارکنان درمورد یک تغییر واقعی در رفتار است.

 

نوع دوم “توانمندسازی روان – نمادین” است، که علاوه بر افزایش عزت نفس در کارکنان باعث تغییر در مجموعه ­ای از پدیده­های غیرقــابل تغییر می­ شود. یک بار دیگر تاکید می­کنیم که اجرای توانمندسازی واقعی، مستلزم درک مجموعه ­ای از تفاوتهای روحی و تعهد و التزام مدیران و کارکنان خواهد بود که براساس صداقت و اعتماد متقابل استوار گردیده باشد. تغییر در فرهنگ، رفتار و ترک عادت­های کهنه و قدیمی روش بسیار مناسبی است تا بتوانیم به کمک آن و براساس یک سیستم ارزشی مبتنی بر ارزش­های اخلاقی و انسانی، رابطه بسیار نیرومندی بین مدیر و کارکنان به وجود آوریم. این ارزش­ها باید به گونه­ای طراحی شوند که مورد تایید مدیر و کارکنان باشند(قاسمی، ۱۳۸۲).

 

ب) بهره­وری منابع انسانی

 

بهره­وری موضوعی است که از ابعاد مختلف به آن نگریسته شده و هر روز کاربرد و اهمیت آن بیش از پیش روشن می­ شود. بهره­وری موضوع مشترکی در اقتصاد و مدیریت به شمار می­رود که هم در کتب اقتصاد و هم مدیریتی فصلی بر آن اختصاص می­ دهند.

 

تلاش برای بهبود و استفاده مؤثر و کارآمد از منابع گوناگون چون نیروی کار، سرمایه، مواد، انرژی و اطلاعات، هدف تمامی مدیران سازمان­های اقتصادی و واحدهای تولیدی صنعتی و مؤسسات خدماتی می­باشد. وجود ساختار سازمانی مناسب، روش­های اجرائی کارآمد، تجهیزات و ابزار کار سالم، فضای کار متعادل و از همه مهم­تر نیروی انسانی واجد صلاحیت و شایسته از ضروریاتی می­باشند که برای نیل به بهره­وری مطلوب باید مورد توجه مدیران قرار گیرد. مشارکت کارکنان در امور و تلاش­ های هوشیارانه و آگاهانه آنان همراه با انضباط کاری می ­تواند بر میزان بهره­وری و تعمیر برای بهبود بهره­وری بویژه در یک محیط متلاطم و توأم با ناامنی تأثیر گذارد. روح فرهنگ بهبود بهره وری باید در کالبد سازمان دمیده شود که در آن میان نیروی انسانی هسته مرکزی را تشکیل می­دهد. یکی از مهم­ترین اهداف در هر سازمان ارتقاء سطح بهره­وری آن است و با توجه به اینکه انسان در ایجاد بهره­وری نقشی محوری دارد درخواست­های او در سازمان اثری کلیدی بجا می­گذارد(استادزاده، ۱۳۸۷).

 

در ادامه به صورت خلاصه به تاریخچه، اهمیت بهره­وری، تعاریف و همچنین عوامل مؤثر در ایجاد و ارتقا شرایط لازم برای بهبود بهره­وری نیروی انسانی می­پردازیم.

 

سیر تاریخی مفهوم بهره­وری

 

بهره­وری مقوله­ی جدیدی نیست .قدمت نوشته­ها راجع به آن به سال­های ۴۰۰ قبل ازمیلاد مسیح باز می­گردد. درحدود سال ۱۸۰۰ نقش کارکنان در بهره­وری شناخته شده بود ولی حدود سال ۱۹۰۰ بود که رویکرد جدید بهره­وری در فرایندهای صنعتی به منصه ظهور رسید(عبدالهی، ۱۳۹۱).

 

سوابق این مفهوم نشان می­دهد که بیش از دو قرن پیش، واژه بهره­وری برای اولین بار به وسیله “کویزنی” در یک مجله کشاورزی استفاده شد. از آن زمان تاکنون این واژه در موارد مختلف و سطوح گوناگون، به ویژه در رابطه با سیستم­های اقتصادی به کار رفته است(تانژن، ۲۰۰۲، به نقل از باقری، ۱۳۸۵). برخی دیگر از صاحب­نظران عقیده دارند واژه بهره­وری برای نخستین بار توسط فرانسوا کنه ریاضیدان و اقتصاددان طرفدار مکتب فیزیوکراسی(حکومت طبیعت) به کار برده شد. کنه با طرح جدول اقتصادی، اقتدار هر دولتی را منوط به افزایش بهره­وری در بخش کشاورزی می­داند. در سال ۱۸۸۳ فرانسوی دیگری به نام لیتره مفهوم بهره­وری را دانش و فن تولید تعریف کرد. درسال ۱۹۵۰ سازمان همکاری اقتصادی اروپا به طور رسمی بهره­وری را چنین تعریف کرد: بهره­وری حاصل کسری است که از تقسیم مقدار یا ارزش محصول بر مقدار یا ارزش یکی از عوامل تولید به دست می­آید. بدین لحاظ می­توان از بهره­وری سرمایه، مواد اولیه و نیروی کار صحبت کرد. از دید مرکز بهره­وری ژاپن[۴]، بهره­وری یک اولویت و انتخاب ملی است که به افزایش رفاه اجتماعی و کاهش فقرمنجر می­ شود. مرکز بهره­وری ژاپن از زمان تأسیس آن در سال ۱۹۵۵نهضت ملی افزایش بهره­وری در این کشور را تحت سه اصل رهنمون ساز به جلو هدایت نموده که عبارتند از: افزایش اشتغال، همکاری بین نیروی کار و مدیریت و توزیع عادلانه ثمره­های بهبود بهره­وری در میان مدیریت، نیروی کار و مصرف­ کنندگان(طاهری، ۱۳۷۸، به نقل از طالقانی، ۱۳۹۰). و هدف  آن را به حداکثر رساندن استفاده از منابع، نیروی انسانی، تسهیلات و غیره به طریق علمی یا کاهش هزینه­ های تولید و گسترش بازارها و افزایش اشتغال، کوشش برای افزایش دستمزدهای واقعی و بهبود معیارهای زندگی، آن گونه که به نفع کارکنان، مدیران و مصرف ­کننده باشد دانسته ­اند. دراین دیدگاه انسان به این عقیده و باور می­رسد که می ­تواند کارها و وظایف خود را هرروز بهتر از روز قبل انجام دهد و برای تحقق این باور  تلاش می­ کند. با مروری بر تعریف بهره­وری که از سوی مرکز بهره­وری ژاپن بیان شد،

کمیاب هستند، به طوری که فراهم کردن این منابع به صرف هزینه زیاد نیاز دارد و همچنین افزایش جمعیت و در پی آن افزایش مصرف و تولید، روز به روز بر محدودیت منابع می­افزاید، از این­رو امکان ارضای نیازهای نامحدود با تکیه بر چنین منابع و امکاناتی هرگز میسر نیست .بنابراین تنها راه منطقی و امکان­ پذیر، کسب حداکثر بازدهی و فایده از حداقل منابع می­باشد و این نکته در مسئله بهره­وری مستتر است و توجه به آن می ­تواند به نفع خود سازمان و جامعه­ای که سازمان در آن قرار دارد باشد(آذر، زارعی و طحاری، ۱۳۹۱).

 

 

بهره‌وری، نگرشی فرهنگی است که در آن، انسان فعالیت‌های خود را هوشمندانه- خردمندانه انجام می‌دهد تا بهترین نتیجه را در دستیابی به اهداف مادی و معنوی خود کسب کند. به ‌بیانی دیگر، می‌توان گفت که هدف بهره‌وری، به حداکثر رساندن استفاده از منابع، نیروی انسانی، سرمایه، مواد خام تولیدی، زمان و… به شیوه‌ای عملی از طریق کاهش هزینه‌های تولید به‌منظور گسترش بازار، افزایش اشتغال، کوشش برای افزایش دستمزدهای واقعی و بهبود معیارهای زندگی، به شکلی است که به‌نفع کارکنان، مدیران و مصرف‌کنندگان باشد.

 

معیار توسعه‌یافتگی هر کشوری با توجه به میزان بهره‌گیری مطلوب و بهینه عوامل تولیدی از منابع و امکانات موجود در نیل به اهداف اقتصادی تعریف می‌شود. این موضوع، بیانگر جایگاه ویژه بهره‌وری در سیاست‌های کلان توسعه اقتصادی کشورهاست. امروزه، نقش مثبت بهره‌وری در افزایش رفاه ملی، به‌طور قطعی پذیرفته شده است. از آنجا که بهره‌وری، عامل رشد تمامی معیارهای زندگی تلقی می‌شود، رشد بهره‌وری نباید تنها اهداف تجاری و افزایش سود در کسب و کار را مدنظر بگیرد بلکه باید تمامی جوانب زندگی و بخش‌های مختلف جامعه را شامل شود (طاهری ۱۳۸۶).

 

تعاریف بهره­وری :

 

علی­رغم اینکه امروزه کمتر کسی است که واژه بهره­وری را نشنیده و درباره آن نوشته­هایی چند نخوانده باشد، بهتر است ابتدا به تعریف آن از دیدگاه ­های مختلف بپردازیم. بهره­وری در لغت به معنی قدرت تولید و بارور بودن و مولد بودن به کار رفته و در ادبیات فارسی به بهره­وری، با فایده بودن و سودبرندگی معنی شده است(احدی­نیا،۱۳۸۴).

 

از نظر سازمان بهره­وری ایران، بهره­وری نگرشی عقلانی به کار و زندگی است. به عبارتی، یک فرهنگ است که هدف آن، هوشمندانه­ترکردن فعالیت­ها برای یک زندگی بهتر و متعالی است. بهره­وری برآیند اثر­بخشی و کارایی است. بهره­وری، در واقع، کاستن از تلفات و به حداکثر رساندن تولید با امکانات تولیدی موجود و همچنین ارتقا کیفیت محصول و خدمات برای بالا بردن سود می­باشد(صفارزاده، رضایی و بازدار، ۱۳۸۶)

 

از نظر سازمان بین المللی کار[۱] (ILO)بهره­وری عبارت از رابطه بین ستاده حاصل از یک سیستم تولیدی با داده ­های به کار رفته مانند زمین، سرمایه، نیروی کار و غیره به منظور تولید آن ستاده است(احدی­نیا، ۱۳۸۴)

 

بهره­وری به وسیله نسبت مطلوبیت­های حاصله(ستانده­ها) بر منابع  و آنچه که برای حصول به نتیجه صرف شده(داده­ ها) بیان می­ شود. این نسبت یکی از مهم­ترین شاخص ­هایی است که ثمربخشی فعالیت­ها را نشان می­دهد(ناظم و پارسی، ۱۳۸۹).

 

بهره­وری یعنی افزایش دائمی و مستمر نسبت ریاضی بین نتایج به دست آمده به منابع به کار رفته و مصرف شده. به بیان ساده­تر، بهره­وری یعنی تهیه کالاها و خدمت­های بیشتر و بهتر با هزینه و قیمت تمام شده سابق با صرف همان مقدار منابع تولید یا تهیه همان مقدار کالاها و خدمت­ها با هزینه و قیمت تمام شده کمتر و در واقع با صرف مقدار منابع تولیدی کمتر(طالقانی، تنعمی، فرهنگی و زرین­نگار، ۱۳۹۰).

 

گاه بجای واژه بهره­وری از کلمات کارایی و اثربخشی استفاده می­ شود. هر چند که این کلمات دقیقاً معادل تعاریف بهره­وری نیستند، لیکن جهت شناخت جنبه­ های متفاوت بهره­وری به کار می­آیند.

 

کارایی: نسبت بازده واقعی به دست­آمده به بازده­ی استاندارد و تعیین شده (مورد انتظار) کارایی یا راندمان است، یا در واقع نسبت مقدار کاری که انجام می­ شود به مقدار کاری که باید انجام شود.

 

اثربخشی: اثربخشی عبارت از درجه و میزان نیل به اهداف(کسب هدف) تعیین شده می­باشد. به عبارت دیگر اثربخشی نشان می­دهد که تا چه میزان از تلاش­ های انجام شده نتایج مورد نظر حاصل شده است(استفاده مفید از منابع). (ابطحی و کاظمی، ۱۳۸۰)

 

بنابراین کارایی عبارتست از انجام درست کارها و اثربخشی عبارتست از انجام کارهای درست و بهره­وری ترکیبی از کارایی و اثربخشی است که هردو مقوله را در برمی­گیرد. به دیگر سخن بهره­وری عبارتست از سنجش وارزیابی بازده و نتایج فعالیت­های یک سازمان در مقایسه با اهداف و حجم منابع مصروفه(عباسیان و مهرگان، ۱۳۸۶).

 

بهره­وری از دیدگاه آژانس بهره­وری اروپا[۲] (EPA):

 

الف: بهره­وری درجه استفاده موثر از هریک از عوامل تولید است.

 

ب: بهره­وری در درجه اول یک دیدگاه فکری است که همواره سعی دارد آنچه را در حال حاضر موجود است، بهبود بخشد. بهره­وری مبتنی بر این عقیده است که انسان می ­تواند کارها و وظایش را هر روز بهتر از روز پیش به انجام رساند.

 

سازمان همکاری و توسعه اقتصادی[۳](OECD)، مفهوم بهره­وری را مساوی با نسبت خروجی تولید به یکی از عوامل تولید دانسته است. به طور کلی می­توان، بهره­وری را ارتباط میان مقدار کالاها و خدمات تولید شده، و مقدار منابع مصرف شده در جریان تولید این کالاها و خدمات دانست، که این رابطه، کمی و قابل اندازه ­گیری است و به صورت نسبت بیان می­ شود. به عبارت دیگر بهره­وری، رابطه بین کیفیت و کمیت منابع مورد استفاده در جریان تولید است. هر قدر صورت کسر بزرگتر از مخرج آن باشد، بهره­وری به همان نسبت بیشتر است.  بهره­وری به ما می­گوید که از یک واحد نهاده چند واحد ستاده می­توان به دست آورد(بارانی، علوی، کرمی و سلیمی، ۱۳۹۲)

 

لذا، بهره­وری معیاری است که موارد زیر را شامل می­ شود؛

 

1. میزان تحقق اهداف؛

 

1. چگونگی استفاده کارآمد منابع جهت تولید ؛

 

1. آنچه به دست آمده در مقابل آنچه امکان داشته است(مک­کی[۴]، ۲۰۰۳).

کارایی و اثربخشی

 

بهره­وری را می­توان به عنوان کاربرد مؤثر و کارآی منابع جهت رسیدن به بازده تعریف نمود. اثربخشی به عنوان سطح بازده تعریف شده است و کارآیی به عنوان نسبت بازده ( یا ستانده ) به داده مطرح شده است (برمان[۵]، ۱۹۹۸). استفاده از کارآیی و اثربخشی درتعریف بهره­وری آن را از جامعیت بیشتری در مقایسه با کارآیی برخوردار می­ کند و این امر مورد تایید اندیشمندان بسیاری است. تا آنجا که برخی از آنان اعتقاد دارند که محدود کردن بهره­وری به کارآیی موجب ابهام می­ شود و اطلاعات دقیقی در اختیار سازمان قرار نمی­دهد (الگین و کلاین[۶]، ۱۹۸۸).

 

در بخش دولتی علاوه بر سنجش اثربخشی و کارآیی، برابری نیز باید مورد سنجش قرار گیرد. سازمان­های انتفاعی بیشتر برسنجش کارایی تأکید دارند، درحالیکه سازمان­های دولتی بر اثربخشی تأکید بیشتری دارند و تنها در سازمان­های دولتی به معیار برابری توجه می­ شود(کلی و سویندل[۷]، ۲۰۰۰).

 

 

برای اندازه ­گیری اثربخشی باید بازده­های طولانی مدت و ستانده­ها از یکدیگر تشخیص داده شوند. بازده­های بلندمدت اهداف نهایی سازمان­ها را اندازه ­گیری می­ کنند .این چنین اهدافی دوره­ های زمانی سه تا پنج ساله و گاهی بیشتر را در بر می­گیرد. ستانده به عنوان بازده­های مستقیمی که نتایج فوری استراتژی را نشان می­ دهند، تعریف می­ شود که اغلب بازده­های کوتاه­مدت نامیده می­شوند؛ اولین مشکل در اندازه ­گیری اثربخشی مشخص کردن بازده­ها و ستانده­های کلیدی است. بازده برنامه­ها معمولا شفاف نیستند، مدیران

(OCSDs)»مطرح می‌شوند. ماهیت رابطه واقعی هرکدام ازاین اختلالات باOCD هنوزمورد بحث است. به هرحال بین OCDوبعضی ازاین اختلالات تشابهات زیادی وجوددارد.

 

اختلالات طیفOCD که درطبقات تشخیصی مختلف روان پزشکی قرار می‌گیرد عبارتنداز: اختلال بدریختی بدن، خودبیمارپنداری، وسواس کندن مو[۲]، اختلالات خوردن، اختلالات کنترل تکانه، رفتارهای خودآزارانه ورفتارهای جنسی اجباری. ارتباطی هم بین OCDباسندرم توره، اوتیسم واسکیزوفرنیای وسواسی نشان داده شده است. همه این اختلالات ازنظرتظاهرات بالینی، نحوه شروع وسیراختلال، سابقه خانوادگی وپاسخ درمانی تشابهاتی باهم دارند(مونتگمری وزوهر، ۱۳۸۳).

 

هولندر [۳]و وانگ[۴] اختلالات طیف OCDراروی یک پیوستار(اجباری- تکانه‌ای)قرارداده‌اند. احساس افراطی ازآسیب درانتهای رفتارهای اجباری وتخمین پایین از آسیب درانتهای رفتارهای تکانه‌ای قرار گرفته‌اند. اختلالاتی که ماهیت تکانه‌ای دارندشامل اختلالات کنترل تکانه، نابهنجاری جنسی وعادات جنسی واختلالات اجباری شامل اختلالات بدریختی بدن، خودبیمارپنداری، اختلال مسخ شخصیت[۵] وبی اشتهایی روانی [۶]می‌باشند. عامل محرک رفتارهامی‌توانداجبارهاوتکانه‌ها را ازیکدیگر تفکیک کند. محرک اجبارها تلاش برای کم کردن اضطراب یاناراحتی است درحالی که نیروی محرکه تکانه ها، تمایل برای کسب لذت وبرانگیختگی است. هم اجباروهم تکانه می‌تواندعامل عدم توانایی فردبرای بازداری یا به تاخیرانداختن رفتارهاباشد. اجبارهاوتکانه‌ها می‌توانند دریک بیماری همزمان یا درزمان‌های متفاوت وجود داشته باشند. پیوستارزیرطیف اختلالات وسواس – اجبار رادر دوقطب اجباری وتکانه‌ای نشان می‌دهد.

 

 

 

 

[۷]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل[۹](۲-۱)ابعاداجباری– تکانه‌ای طیف اختلالات وسواس فکری و عملی(اقتباس ازهولندر ووانگ به نقل ازهولندروروزن[۱۰]، ۲۰۰۰، ص۲۰۴).

 

 

 

مجموع طیف اختلالات وسواس فکری و عملی در شکل زیرنشان داده شده است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل(۲-۲)طیف اختلالات وابسته به اختلال وسواس فکری و عملی

 

 

 

۲-۱-۸ همایندی

 

افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی معمولا”به اختلالات روانی دیگری نیزمبتلا می‌شوند. آمارهای متفاوتی ازمیزان شیوع این اختلالات همراه باOCDمطرح شده است. برای اختلالات خلقی میزان شیوع ۱۲تا۸۵درصدگزارش شده است. برای اختلالات اضطرابی ۲۴تا۷۰درصد وبرای اختلالات شخصیت شیوع ۹تا۸۸ درصد درمطالعات مختلف گزارش شده است(دنیس[۱۲]، تنی[۱۳]، وان مگن[۱۴]، دوگس[۱۵] ووستنبرگ[۱۶]، ۲۰۰۴).

 

 

DSM- IV- TR برای اختلال افسردگی۶۷درصدوبرای فوبی۲۵درصد، سابقه تیک۲۰تا۳۰درصد ومیزان بروز اختلال توره در۵تا ۷ درصد بیماران OCDگزارش شده است(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). عوامل مختلفی می‌تواند علت تفاوت نتایج به دست آمده درخصوص میزان شیوع همایندی‌‌ها باشد. برای نمونه می‌توان به تفاوت‌های روش شناختی، تفاوت درانتخاب نمونه ها(بیماران بستری یاسرپایی)، روش سنجش شیوع(طولی یامقطعی)، استفاده ازمصاحبه‌های عادی یاساختاری اشاره کرد(دنیس، تنی، وان مگن، دوگس ووستنبرگ، ۲۰۰۴).

 

به نظر نمی‌رسد همایندی باافسردگی درحد خفیف تامتوسط اثری منفی بر روی پیامددرمان‌های رفتاری- شناختیOCDداشته باشد. درواقع افسردگی اغلب باکاهش علائم OCDبهبود می‌یابد(استکتی، ۱۹۹۳؛ به نقل ازلیهی وهالند، ۱۳۸۵). اما دربعضی ازمطالعات به این نتیجه رسیده‌اند که افسردگی شدیدممکن است مانع تأثیر درمان‌های رفتاری- شناختی شود. درمطالعه برروی بیماران سرپایی OCD  ، نتایج دال بر این بوده است که بیماران با افسردگی شدیدکاهش نتایج درمانی را درمقایسه بابیماران باافسردگی کمترنشان داده‌اند(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱).

 

همچنین توجه به ارتباط وهمراهی بینOCDوOCPD  به بیش از۱۰۰سال قبل برمی‌گردد. سال‌های متمادی تحلیل‌گران ازاصطلاح نوروز وسواس فکری و عملی برای توصیف هردواختلال استفاده کردند. درحالی که رویکردهای  بعدی این دواختلال را ازیکدیگر تفکیک کردند. بعضی ازمطالعات بااستفاده ازملاک‌های
DSM- IV میزان بالایی ازOCPD رادرآزمودنی‌های باOCDنشان داده‌اند. باتخمینی از۲۳تا۳۲درصد درافراد باOCDدرمقایسه با۹/۰ تا۲% درنمونه‌های جامعه. درمجموع یافته‌های موجود شواهدی درحمایت ازاین ایده فراهم می‌کندکه ممکن است یک نوع فرعی ازOCDکه همراه باOCPDاست وجودداشته باشد(کلز[۱۷]، پینتو[۱۸]، مانسبو[۱۹]، راسموسن[۲۰]و ایسن[۲۱]، ۲۰۰۸). بیمارانی که به طورهمزمان اختلال شخصیت دارند، درجریان درمان نتایج ضعیف تری کسب کرده وممکن است نیازمند درمان طولانی تری باشند(جنیک[۲۲]، ۱۹۹۵؛ به نقل ازلیهی وهالند، ۱۳۸۵).

 

۲-۱-۸-۱ همایندی وسواس فکری و عملی و افسردگی

 

ارتباط نزدیکی بین وسواس فکری و عملی و افسردگی وجود دارد. راچمن و هاجسون اشاره کرده اند که هنری مادزلی[۲۳] هنگام انتشار کتاب آسیب شناسی ذهن، ۱۸۹۵، هیچ جدایی بین وسواس و افسردگی پیدا نکرد. در اواسط قرن بیستم بود که در ادبیات روانپزشکی شروع به تفکیک اختلال وسواس به عنوان یک بیماری روان رنجوری[۲۴] کردند. در DSM-I افسردگی و OCD تحت عنوان اختلالات روان رنجوری با یک ریشه مشترک در اضطراب طبقه بندی شدند؛ و در سومین ویراستاری و تجدید نظر در DSM تفکیک مشخص بین افسردگی به عنوان یک اختلال خلقی و اختلال وسواس فکری و عملی به عنوان زیر مجموعه ای از اختلالات اضطرابی به وجود آمد. از نظر تشیخصی OCD و اختلال افسردگی عمده[۲۵](MDD) درجه بالایی از همایندی را دارند. این دو اختلال در بعضی علائم مشترک هستند؛ نظریه نگرانی، شک، بی تصمیمی، گناه، گوشه گیری و انزوای اجتماعی. این اشتراک ممکن است ناشی از عوامل ژنتیکی مشترک بین OCD و افسردگی عمده باشد. همچنین ویژگی های شخصیتی نظیر کمال گرایی، وظیفه شناسی و عزت نفس پایین با هر دو اختلال مرتبط است. همچنین این دو، مداخله های روانپزشکی و روان شناسی مشترکی دارند؛ نظیر مهار کننده های با جذب سروتونین(SRIs) و مداخلات شناختی. راچمن و هاجسون، ۱۹۸۰، مرور تحلیلی مفصلی از ادبیات تحقیق در دسترس در ارتباط بین وسواس فکری و عملی و افسردگی فراهم کردند. نتایج بررسی آنها نشان داد که:

 

الف) در اکثریت موارد ارتباط نزدیکی بین وسواس های فکری و عملی و افسردگی وجود دارد؛ اگر چه علائم OCD می تواند مستقل از افسردگی تغییر کند.

 

ب)وقوع وسواس اغلب در ضمن دوره های افسردگی افزایش می یابد.

 

ج)علائم وسواس های مقاوم می توانند شروع افسردگی را تسهیل کنند.

 

د) افسردگی ممکن است به حفظ علائم OCD کمک کند،  چنانچه رابطه مثبتی بین شدت افسردگی و افزایش فراوانی وسواس های فکری و عملی وجود دارد(کلارک، ۲۰۰۲).

 

۲-۱-۹ شیوع وسواس

 

اختلالات اضطرابی، شایع ترین اختلالات روانی درجمعیت عمومی‌هستند. طبق پژوهش‌های انجام شده درآمریکا ازهرچهاربزرگسال یک نفر به این اختلال مبتلا می‌شوند. در ایران نیزمحمدی وهمکاران درپژوهش خود این اختلالات را شایع‌ترین دسته اختلالات روانپزشکی یافته‌اند(توکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵). اختلال وسواس فکری و عملی که زمانی تصور می‌شد یک اختلال نادر است(سی لی[۲۶] وهمکاران، ۲۰۰۴)، درحال حاضر به عنوان یکی ازاختلالات اضطرابی شدید و ناتوان کننده شناخته شده است که ازهرچهل بزرگسال یک نفر(بین۹/۰تا۴/۴درصدازکل جمعیت)را مبتلا می‌کند. مطالعات انجام شده درایران نیزشیوعی رادرهمان حدود درجمعیت بزرگسال ایرانی(۸/۱درصد، شامل۷/۰درصددرمردان و۸/۲درصد درزنان)برآوردکرده‌اند(شمس وهمکاران، ۱۳۸۶؛ توکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵). درمجموع OCDراپس ازهراس ها، اختلالات وابسته به موادواختلالات افسردگی، چهارمین بیماری شایع روانپزشکی دانسته‌‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

 

همچنین مطابق آمار ارائه شده توسطDSM- IV-TR، شیوع اختلال دربزرگسالی را درطول عمر۵/۲%ویک شیوع یک ساله ۵/%۰ تا۱/۲%را ذکرکرده‌اند. بررسی‌های درمورد کودکان ونوجوانان، یک شیوع درطول عمر۱%تا۳/۲%ویک شیوع یک ساله ۷/۰%راذکر کرده‌اند. پژوهش‌ها دلالت می‌کندبراینکه میزان شیوع اختلال وسواس فکری و عملی درخیلی ازفرهنگ‌های متفاوت دراطراف جهان مشابه هستند(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). مطالعات همه گیری شناختی در اروپا، آسیا وآفریقااین نسبت‌ها رابین مرزهای فرهنگی تأییدکرده‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

 

۲-۱-۱۰ سیروپیش آگهی اختلال

 

رشداختلال وسواس فکری و  عملی دراکثر مواردتدریجی است. اما شروع ناگهانی نیزدربعضی موارد گزارش شده است(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱). حدود۵۰تا۷۰درصد موارد شروع علائم به دنبال یک اتفاق استرس آمیزمثل حاملگی، مسائل جنسی یامرگ یکی ازنزدیکان روی می‌دهد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). اگر چه اختلال معمولا” در نوجوانی یااوایل بزرگسالی شروع می‌شود، اما ممکن است شروع زودرس در دوره کودکی داشته باشد(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). باوجود این مواردی ازOCD درکودکان خردسال درحد دوسال گزارش شده است(فوآ و فرانکلین، ۲۰۰۱). سن متوسط شروع اختلال درمردها نسبت به زنان زودتراست. بین سنین ۱۵- ۶(وبه قولی دیگر۱۵- ۱۳) سال برای مردان وبین سنین ۲۹- ۲۰(وبه قولی دیگر۲۴- ۲۰)سال برای زنان گزارش شده است. اکثریت افراد رشد مزمن وخفیف علائم رادارندوبه تدریج باتشدید علائم افزایش مشکلات درعملکردشغلی واجتماعی مشاهده می‌شود. درحدود۵%مواردیک دوره فرعی با حداقل علائم یابدون علامت دربین دوره‌ها مشاهده می‌شود(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱؛ انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰).

 

خیلی ازافراد باOCDقبل ازمراجعه برای درمان، سال‌ها ازاین بیماری در رنج بوده‌اند. دربعضی مطالعات نشان داده شده که افراد بطورمتوسط پس ازگذشت هفت سال ازشروع مشخص علائم برای درمان روانپزشکی مراجعه کرده‌اند(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱). درواقع چون افراد سعی درپنهان کردن علائم خود دارند درمراجعه برای درمان تاخیر وجود دارد، اما باافزایش سطح آگاهی عمومی‌این تاخیر روبه کاهش است. سیراختلال معمولا” مزمن است. دربعضی ازموارد علائم سیرنوسانی داشته وگاه فرد دوره‌هایی رابدون علامت تجربه می‌کند ودرعده‌ای دیگر اختلال ثابت باقی می‌ماند. حدود۲۰تا۳۰%بیماران بهبود قابل ملاحظه‌ای پیدا می‌کنند وحدود ۴۰تا۵۰درصد نیز بهبود متوسط خواهندداشت. حدود۲۰تا۴۰درصدنیزهمچنان مبتلا مانده یا روزبه روز برشدت علائمشان افزوده می‌شود. تقریبا”یک سوم این بیماران دچارافسردگی اساسی می‌شوندوخطر خودکشی، خطرمهمی‌درتمام این بیماران است(سادوک وسادوک،۱۳۸۸). مشکلات زوجی توسط ۵۰% ازافراد ازدواج کرده که درجستجوی درمان برآمده‌اندگزارش شده است(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱).

 

وجودهمزمان اختلال افسردگی، باورهای هذیانی وعقاید بیش بها داده شده، وجود همزمان اختلال شخصیت وشروع زودرس اختلال مؤید  پیش آگهی بد است. علائمی‌نظیرعملکردشغلی واجتماعی، وجوداتفاق آشکارکننده ودوره‌ای بودن علائم مؤید پیش آگهی خوب می‌باشد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

 

۲-۱-۱۱ سایرویژگی ها(سنی، جنسیتی و فرهنگی)

 

علائم اختلالات وسواس فکری و عملی درکودکان معمولا”مشابه بزرگسالی است. تشریفات شستشو، وارسی وآیین‌های نظم وترتیب درکودکان نیزوجود دارد. با این تفاوت که به دلیل علائم ومشکلات خود بطورمستقل درجستجوی درمان برنیامده وعلائم نیزممکن است خود ناهمخوان نباشند. درکودکان به تدریج باپیشرفت اختلال مشکلاتی درعملکردتحصیلی مشاهده می‌شود. کودکان نیزشبیه بزرگسالان مایلندتشریفات را درخانه و نه در برابرهمسالان، معلمین ویا غریبه‌ها نشان دهند. عفونت‌های استرپتوکوکی می‌تواندمنجر به شروع ناگهانی علائم در دوران کودکی شود. ازنظرشیوع درآغازکودکی نسبت پسرها به دخترها بیشتراست. درحالی که دربزرگسالان احتمال ابتلای مردوزن یکسان است(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). گرچه راسموسن[۲۷] وتسوانگ[۲۸] گزارش کرده‌اند که بیش از نیمی ‌از بزرگسالانی که ازOCD رنج می‌برندمونث هستند(فوآ وفرانکلین، ۲۰۰۱). بزرگسالان مسن تروسواس‌های بیشتری درارتباط باآئین‌های اخلاقی وشستشو درمقایسه با علائم دیگردارند(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). طبق پژوهش گرنییر[۲۹]، پرویل[۳۰]، بویر[۳۱]واکانر[۳۲] (۲۰۰۹)۵۰%ازبزرگسالات مسن‌تر بیان کرده‌اندکه علائم آنها بطورمتوسط از۲۹سالگی آغازشده است. به این ترتیب شروع دیرتراختلال درافرادسالخورده نادر است. درضمن دراین پژوهش بیشترپاسخ دهنده‌ها مذکربوده‌اند، که مؤید  نتایج مطالعات قبلی است که شیوع OCDدرجمعیت مسن را درمردان بیشتر از زنان دانسته‌اند.

 

افرادمجرد بیشتر ازافرادمتاهل به اختلال وسواس فکری و عملی مبتلا می‌شوند، هرچنداین یافته احتمالا”بازتاب مشکل بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی درحفظ روابط است. درمقایسه سیاهپوستان وسفیدپوستان، اختلال وسواس فکری و عملی دربین سیاهپوستان شیوع کمتری دارد؛ گرچه تفاوت دسترسی به مراقبت بهداشتی بیش ازتفاوت نژادی می‌تواند قسمت اعظم این اختلاف را توجیه کند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). همچنین اگرچه عوامل فرهنگی منجر به بروز وسواس فکری و عملی نمی‌شود، محتوای باورهای فرهنگی ومذهبی می‌تواند روی موضوعات وسواس‌ها واجبارها تأثیرگذار باشد(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰).

 

[۱] – Obsessive-Compulsive Spectrum Disorders(OCSDs)

 

[۲] – trichotillomania

 

[۳] – Hollander

 

[۴] – Wong

 

[۵] – depersonalization disorder

 

[۶] – anorexia nervosa

 

[۷] -Kleptomania

 

[۸] -Pathological Gambling(PG)

 

[۹] -Self-Injurious Behaviour(SIB)

 

[۱۰] -Rosen

 

[۱۱] – comorbidity

 

[۱۲] – Denys

 

[۱۳] – Tenney

رفتارهای تکراری ویژه وافکار مزاحم خاص اختلال وسواس فکری و عملی (OCD)آنرا یک کاندید مناسب برای مدل روان شناسی عصب شناختی[۱] می‌سازد(فرامپتون ، ۲۰۰۳).  مجموعه‌ی عوامل ارثی –  ژنتیکی،  ارتباط بخش‌های مختلف مغز با OCDونقش انتقال دهنده‌های عصبی درقالب عوامل عصبی- زیستی قابل بحث وبررسی است.

 

 

۲-۲-۱-۱ نقش عوامل ارثی-  ژنتیکی

 

داده‌های ژنتیکی درمورد اختلال وسواس فکری و عملی با این فرضیه هماهنگ است که این اختلال یک جزء ژنتیک قابل ملاحظه دارد. همچنین مطالعات تطابقی در دوقلوها برای OCD بطور ثابت میزان تطابق بالاتر در دوقلوهای همسان رادرمقایسه با دوقلوهای غیرهمسان نشان داده‌اند. مطالعات خانوادگی بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی  نیزنشان داده است که درصد بالاتری ازبستگان درجه اول بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی  دچار این اختلال هستند (سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

 

 

نتایج بررسی‌ها درخصوص نقش عوامل ژنتیکی به نقطه خاصی روی کروموزوم‌ها اشاره نکرده‌اند. دراینکه آیا یک ژن یامجموعه‌ای از ژنها درانتقال ارثی اختلال سهیم هستند، شواهد بیشتر به نفع ناهمگنی ژنتیکی[۲]  است.  درموارد خاص که اختلال تیک وسندرم ژیل دولاتوره – همراه باOCD وجود دارد، هنگامی‌که درابتدا شاهد سندرم ژیل دولاتوره هستیم،  یک ژن غالب غیرجنسی تأثیرگذار است ودرهنگامی‌که ابتدا تشخیص OCD گذاشته می‌شود، این یافته صحیح نیست.  درنتیجه مجموع بررسی‌ها شواهدی را برای ژن‌های غالب ویاتوارث چندژنی نشان می‌دهد (نیکولینی[۳] ، آرنولد[۴] ، نستات[۵] ، لانزاگرتا[۶]وکندی[۷]، ۲۰۰۹).

 

علاوه براین یک جهش ژنتیکی نیزدرخانواده‌های غیرمرتبط با OCD درژن انتقال دهنده سروتونین، نیزممکن است دخالت داشته باشد(ازاکی[۸] ، دی گلدمن[۹] ، پلت نیکو[۱۰] ، گرین برگ[۱۱] ، جی لاپالاینن[۱۲]  ومارفی[۱۳] ، ۲۰۰۳). احتمالا” افراد OCD بطور ارثی یک استعداد زیستی برای رشد این اختلال مربوط به بی نظمی‌سروتونین را به ارث می‌برند(فوستر[۱۴]  و ایسلر[۱۵] ، ۲۰۰۱).

 

مطالعات خانوادگی زیادی در طی ۷۵ سال گذشته درخصوص OCD انجام شده است. اکثر این مطالعات به ویژه پژوهش‌های مربوط به قبل از۱۹۹۱ روش «تاریخچه خانوادگی»[۱۶]  رامورد استفاده قرارداده‌اند. نتیجه کلی این مطالعات بیانگر آنست که میزان OCD بطور معنی داری درخویشاوندان بیشتر است.  خویشاوندی هنگامی‌که همایندی باتیک‌ها وهمچنین شروع زودتر اختلال وسواس فکری و عملی  وجود دارد، تأثیر بیشتری را نشان می‌دهد.  همچنین مطالعات‌اندکی از دوقلوهای OCD وجود دارد. اکثریت این مطالعات براساس نمونه‌های دوقلوی غیربالینی که علائم وسواس فکری و عملی  آنها ازطریق خودگزارشی[۱۷]  ونه تشخیص روانپزشکی بررسی شده است، می‌باشد. یک بررسی گسترده توسط ون گروتیست[۱۸]  وهمکاران، ۲۰۰۵، درارتباط با مطالعات ۷۰سال اخیر درمورد OCD در دوقلوها نشان داد تنها مطالعاتی که مدل معادله ساختاری[۱۹]  استفاده کرده بودند، درکودکان تأثیر عوامل ژنتیکی رادرحد۴۵% تا۶۵% ودربزرگسالان این تأثیرراکمتر ودرحد۲۷%تا۴۷% برآوردکردند (نیکولینی، آرنولد، نستات، لانزاگرتاوکندی، ۲۰۰۹).

 

۲-۲-۱-۲ ناهنجاری درکنش مغز

 

تصویرگیری ازمغز دربیماران OCD اختلال درکارکرد جریانات عصبی بین قشرپیشین حدقه‌ای[۲۰] (OFC)، هسته‌ی دمدار[۲۱]  وتالاموس[۲۲]  رامطرح کرده‌اند. همچنین انواعی ازمطالعات کارکردی تصویر گیری ازمغز برای مثال توموگرافی بانشر پوزیترون (PET) افزایش فعالیت (برای مثال سوخت وسازوجریان خون) درلوب‌های پیشانی، هسته‌های قاعده‌ای (بخصوص هسته دمدار)وسینگولوم[۲۳]  بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی پیداکرده‌اند. و از سوی دیگر هم مطالعات توموگرافی کامپیوتری  (CT) و هم تصویرسازی با رزونانس مغناطیسی (MRI)کاهش‌اندازه هسته‌های دمدار رادر دوطرف دربیمارن مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی پیداکرده‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

 

فعالیت زیاد درمدار استریاتال –  پیشانی[۲۴]  مغزبافعالیت زیاد درقشر پیش- حدقه‌ای (OFC)، قشر سینگولیت قدامی[۲۵] (ACC)، تالاموس وهسته دمدار مشاهده می‌شود(مالت بای[۲۶] ، تولین[۲۷] ، ورهانسکی[۲۸] ، اکیف[۲۹]  وکیل[۳۰] ، ۲۰۰۵).  این بخش‌ها تنظیم کننده مداری هستندکه تبدیل درون دادهای حسی به شناخت‌ها واعمال را تنظیم می‌کند. این مدار ازناحیه حدقه‌ای که برانگیختگی‌های مختلف جسمانی را دریافت می‌کند، آغاز می‌شود. فیبرهای عصبی این برانگیختگی‌ها رابه سوی هسته‌‌ی دمدار برای تبدیل احتمالی آنها به عمل هدایت می‌کنند. این هسته‌ به صورت یک صافی عمل می‌کندوفقط به نیرومندترین برانگیختگی‌ها اجازه دستیابی به تالاموس راکه به منزله ایستگاه بعدی این مدار است می‌دهد. اگرتالاموس این برانگیختگی‌ها را دریافت کند، فرد وادار می‌شودکه بیشتر درباره آنها فکر کند. بسیاری ازنظریه پردازان زیست شناختی درحال حاضر، براین باورندکه ناحیه حدقه‌ای یا هسته‌ی دمدار درپاره‌ای ازافراد آنچنان فعالندکه می‌توانند اختلال‌هایی را درزمینه اعمال یاافکار درپی داشته باشند(باکستر[۳۱]وهمکاران، ۱۹۹۲، راپوپورت[۳۲]، ۱۹۹۱، به نقل ازدادستان ،۱۳۸۰). سیگنالهای افراطی یاخطا[۳۳] می‌تواند توضیح دهنده‌ی محدوده‌ی وسیعی ازرفتارهای وسواسی باشد. برای مثال توضیحی است برای اینکه چرا بیماران OCD باوسواس وارسی، مرتب اقدام به چک کردن در می‌کنند، علی رغم اینکه ازنظر منطقی می‌دانند که در بسته است. این تفاوت بین یادآوری ذهنی درخصوص کامل بودن یک رفتار، دربرابر احساس اطمینان ازکامل شدن کار، یا به تعبیردیگر تفکیک بین به یادآوردن[۳۴] ودانستن[۳۵] وارتباط آن باسیگنالهای افراطی وخطا، توسط بعضی ازنظریه پردازان به عنوان مکانیزم اصلی OCD شناخته شده است(مالت بای، تولین، ورهانسکی، اکیف وکیل، ۲۰۰۵).  درصورتی که این بیماران به نحو مطلوب با داروها درمان شده باشند، این مناطق مغزی فعالیت خود راکاهش می‌دهند. همچنین بعضی یافته‌ها نشان می‌دهدکه قطع این مدار ازطریق جراحی، کاهش قابل ملاحظه‌ای را درنشانه‌های اختلال وسواس فکری و عملی بعضی ازبیماران به وجود می‌آورد(روزنهان[۳۶] وسلیگمن[۳۷]، ۱۳۸۸).  میزان سوخت وسازگلوکز درقسمت بالای هسته دمدار درافرادOCD نسبت به افراد عادی بیشتر است ومیزان سوخت وساز بین عناصر قشر اصلی جلوی مغز، هسته دمدار وتالاموس افزایش قابل توجهی یافته است.  اعتقاد براین است که هسته دمدار درحافظه مفهومی‌وجریان یادگیری درگیرمی‌باشد(لیهی وهالند، ۱۳۸۵).

 

۲-۲-۱-۳ نقش انتقال دهنده‌های عصبی

 

پژوهش‌ها نشان داده است که مبتلایان به OCD ممکن است نقصی درانتقال دهنده عصبی سروتونین داشته باشند، این نقص به نوبه خود منجربه بروزعلائم OCD می‌شود(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).  فرض شده است که گیرنده‌های سروتونین افرادی که از OCD رنج می‌برند، ممکن است نسبتا” ناقص تحریک شوند. آزمایش‌های بالینی بسیاری که باداروهای مختلف به عمل آمده، مؤید فرضیه‌ی بی نظمی‌سروتونین است. نتایج پژوهش‌ها نیزحاکی است که داروهای سروتونرژیک نسبت به داروهایی که برسایر سیستم‌های انتقال دهنده عصبی مؤثر واقع می‌شوند، تأثیر بیشتری دارند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).  این داروها تحت عنوان مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین[۳۸] (SSRIs) شامل پنج عضو اصلی هستندکه عبارتند ازفلوکستین[۳۹]، سرترالین[۴۰]، پاروکستین[۴۱]، فلووگزامین[۴۲] وسیتالوپرام[۴۳]. باآنکه هرکدام از این داروها ازنظر شیمیایی به خانواده مجزایی تعلق دارند ولی همه آنها دراین خصیصه که مهارکننده‌های انتخابی و قدرتمند باز جذب سروتونین هستند، مشترک می‌باشند. این داروها عوارض داروهای سه حلقه‌ای راندارند وبه ویژه خطرات افزایش دوز درمورد آنها مطرح نیست(استال[۴۴]، ۱۳۸۸).

 

باوجود این سیستم‌های انتقال دهنده عصبی دیگر نیزاحتمال داردکه دربروزOCDدرگیرباشند.  ازجمله به این دلیل که همه بیماران به داروهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی‌گذارند، پاسخ نمی‌دهند. هیولیت[۴۵] تحقیقات متعددی راکه درمان موفقیت آمیز OCDرا با بهره گرفتن ازداروهایی غیرازآنهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی‌گذارند نظیرمهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز[۴۶] را مورد بررسی قرارداده است(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).

 

همچنین قرائن‌اندکی مبنی براختلال سیستم نورآدرنرژیک درOCD وجود دارد. بعضی ازگزارشهاحاکی ازبهبود علائم OCDبااستفاده از کلونیدین[۴۷] خوراکی است. دارویی که میزان نوراپی نفرین آزادشده ازپایانه‌های عصبی پیش سیناپسی راکاهش می‌دهد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). همچنین وجود علائم OCD دراختلالات هسته‌های قاعده‌ای مغزمثل توره یاپارکینسون بعداز آنسفالیت وهمین طور تأثیر داروهای مهارکننده‌ی دوپامین برای درمان نوع خاصی ازوسواس همراه باتیک مؤید  درگیری سیستم دوپامینرژیک در OCDاست. درعین حال واسطه‌های شیمیایی دیگری مثل آرژینین[۴۸]، وازوپرسین[۴۹]، اکسی توسین[۵۰] وسوماتوستاتین[۵۱] نیز ممکن است درپدیدآیی OCDدخیل باشند (مونتگمری وزوهر، ۱۳۸۲).

 

[۱] -neuropsychological

 

[۲] – Genetic heterogeneity

 

[۳] -Nicolini

 

[۴] -Arnold

 

[۵] – Nestadt

 

[۶] -Lanzagorta

 

[۷] -Kennedy

 

[۸] -Ozaki

 

[۹] -D Goldman

 

[۱۰] -Plotnicov

 

[۱۱] -Greenberg

 

[۱۲] -Jlappalainen

 

[۱۳] -Murphy

 

[۱۴] -Foster

 

[۱۵]- Eisler

 

[۱۶] -family history

 

[۱۷]-self-report

 

[۱۸]-van grootheest

 

[۱۹]-structural equation modeling

 

[۲۰]-orbitofrontal cortex

 

[۲۱]-cadate nucleous

 

[۲۲]-thalamus

 

[۲۳] -cingulum

 

[۲۴] -frontal-striatal circuits

 

[۲۵] -Anterior Cingulate Cortex(ACC)

 

[۲۶] -Maltby

 

[۲۷] -Tolin

 

[۲۸] -Worhunsky

 

[۲۹] -O’keefe

 

[۳۰] -Kiehl

 

[۳۱] – Baxter

 

[۳۲] – Rapoport

 

[۳۳] – Exaggerated or false error signals

 

[۳۴] – remembering

 

[۳۵] – Knowing

 

[۳۶] -Rosenhan

 

[۳۷] -Seligman

 

[۳۸] -Selective Serotonin Reuptake Inhibitions(SSRIs)

 

[۳۹] – flouxetine

 

[۴۰] -sertraline

 

[۴۱] -paroxetine

 

[۴۲] -fluvoxamine

اجتنابی به عنوان یک الگوی نظری درتوجیه شکل گیری اختلالات اضطرابی است. مطابق این نظریه شرطی سازی کلاسیک عامل رشدوسواس‌ها وشرطی سازی عاملی،  عامل حفظ اضطراب ورفتارهای اجتنابی است(فیشروولز، ۲۰۰۵ ب؛ توکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵؛ استکتی، ۱۳۷۶).  فرض براین است که درمرحله نخست ترس‌های وسواسی مانند سایرترس‌ها شروع می‌شوند. یعنی آنها حاصل تداعی یک نشانه ویژه بایک حادثه آسیب زا هستند. به عنوان مثال، اشیاء واقعی خنثی (برای مثال چاقو، وسایل آرایشی، خاک، خون وغیره)ویاافکار وتجسم‌های ویژه (برای مثال عدد۷، ۱۳ وتجسم شیطان) ازطریق تداعی با یک تجربه‌ی خاص، توانایی ایجاد احساس تشویش واضطراب را به دست می‌آورند.  دراین مرحله پدیدآیی اضطراب مطابق شرطی‌سازی کلاسیک توجیه می‌شود .  درمرحله‌ی دوم هرنوع عملی که ترس یا اضطراب وسواسی راپایان بدهد، به واسطه کاهش اضطراب کوتاه مدت،  تقویت منفی می‌گیرد،  زیرا حادثه ناخوشایندی راپایان داده است وبه این ترتیب تمایل به انجام آن قوی‌تر می‌شود (فوآ، ۱۹۹۶؛ استکتی، ۱۳۷۶).

 

 

به منظور درمان بیمار با موقعیت‌هایی که منجر به پریشانی وسواسی می‌شود مواجه شده وازهر نوع اجباری که پریشانی راکاهش می‌دهد خودداری می‌کند. این مواجهه وخودداری  ازپاسخ با روش‌های مختلف انجام وکارآمدی آنها مورد بررسی قرارگرفته است.  برای  مثال در روش‌های مواجهه،  درمانجو به صورت مستقیم یا به صورت تجسمی در معرض محرکهای برانگیزاننده اضطراب قرار  می‌گیرد.  روش‌های مواجهه شامل حساسیت زدایی منظم[۱]،  نیت متناقض[۲]، اشباع[۳]، خوگیری[۴] وغرقه سازی تجسمی[۵] ویا زنده[۶] می‌باشد. دردیگر سو،  روش‌های بازداری نشخوارهای ذهنی یاتشریفات رفتاری از طریق روش‌هایی نظیر توقف فکر[۷]، انزجار درمانی[۸] باشوک یاسایر روش‌ها، حواسپرتی[۹] وجلوگیری ازتشریفات (پاسخ)انجام می‌گیرد. کارآمدی هرکدام از روش‌های فوق تحت عنوان روش‌های مواجهه و جلوگیری به طور جداگانه و توام بایکدیگر،  به صورت ترکیبی مورد بررسی قرارگرفته است(استکتی، ۱۳۷۶).

 

ترکیب روش‌های مواجهه با وسواس‌ها وجلوگیری ازپاسخ برای اجبارها برای اولین بار توسط ویکتور می‌یر[۱۰] درمورد دو بیمار باتشریفات شستشو به کار رفت(ویتال[۱۱]، ثردارسون[۱۲]، مک لین[۱۳]، ۲۰۰۵؛ فوآ، ۱۹۹۶). و به این ترتیب بنیاد این روش به عنوان روش درمان انتخابی برایOCD گذاشته شد. پس از آن نیز پژوهش‌های مختلف نشان داده است که برنامه‌های ترکیبی مواجهه و جلوگیری ازپاسخ موفق‌تر بوده است. برای مثال نتایج یک پژوهش نشان داده است که درمان به وسیله مواجهه به تنهایی، اضطراب حاصل ازمواجهه با آلودگی راکاهش می‌دهد، اما تشریفات شستشو راکاهش نمی‌دهد. بالعکس جلوگیری ازپاسخ، تشریفات شستشو وتمایل به خنثی‌سازی راکاهش می‌دهد اما بر ناراحتی حاصل ازمواجهه با آلودگی تأثیری ندارد.  درحالی که درمان ترکیبی به بهترین نتایج منتهی می‌شود(فوآ، استکتی، گری سون[۱۴]، ترنر[۱۵]، لاتیمر[۱۶]، ۱۹۸۴ ؛ به نقل ازفوآ، ۱۹۹۶).

 

 

ERP که عبارت است ازمواجهه با موقعیت‌ها یا ماشه چکان‌های برانگیزاننده اضطراب وبطور همزمان، عدم استفاده ازاجبارهای آشکار یاپنهان که ممکن است پریشانی و ناراحتی را کاهش بدهد، ازطریق یک سلسله مراتب درجه بندی شده علائم (دریک مقیاس صفرتاصد) وبامواجهه با درجات پایین شروع شده وسپس به سمت مواجهه‌های دشوار‌تر پیشرفت می‌کند. عمومی‌ترین مکانیزم فرض شده برای تأثیر ERPاین است که ازطریق مواجهه طولانی بامحرکهای تهدیدآمیز، اضطراب روان شناختی به واسطه خوگیری تصحیح می‌شود (ترنر، ۲۰۰۶). درواقع ERP مرکب از دو جزء می‌باشد. مواجهه بااضطراب حاصل ازوسواس‌ها و جلوگیری ازخنثی‌سازی یا پاسخ‌های تشریفاتی که کاهنده اضطراب هستند. فرض بر این است که مواجهه‌ مکرر ومداوم بامحرک ترس آور بدون خنثی‌سازی برای فرد اطلاعاتی رافراهم می‌کند که مانع تثبیت تداعی‌های اشتباه ومنجر به افزایش خوگیری با وسواس‌ها ومحرکهای ترس آور می‌گردد(فوآ وکوزاک[۱۷]، ۱۹۸۶ ؛به نقل ازفیشر وولز، ب ۲۰۰۵).

 

فوآ(۱۹۹۶) کاربرد عملی این روش درمورد بیماران OCD را اینگونه تشریح می‌کند.  بیماران یک برنامه شدید شامل ۱۵۲ ساعت جلسه مواجهه در طی سه هفته رادریافت می‌کنند. درضمن جلسات بیماران بطور واقعی با موقعیت‌ها واشیایی که ماشه چکان وسواس هایشان هستند، مواجه می‌شوند. همچنین درضمن این جلسات ازبیماران خواسته می‌شود که تصور کنند که نتایجی که از آن  می‌ترسند، اگر آنها تشریفات را انجام ندهند، اتفاق خواهد افتاد واین کار را آنقدر ادامه دهند تابه مرحله‌ای برسند که بتوانند حادثه را بدون وحشت‌زدگی تصور کنند. تکالیف خانه نیز عبارت است ازتکرار مواجهه‌های هدایت شده در طی جلسات درمانی. همزمان با شروع مواجهه، جلوگیری ازتشریفات به کار می‌رود. یعنی بیماران ملزم به خودداری از به کار بردن تشریفات می‌شوند. پس از یک دوره درمان شدید، یک برنامه نگهدارنده استفاده می‌شود. که شامل نه جلسه دیدار حضوری یامکالمه تلفنی است. این برنامه نگهدارنده به منظور تقویت بهبودی کسب شده درطی دوره درمانی شدید به کار می‌رود. به نظر فوآ عوامل تأثیر گذار درموفقیت درمانی شامل تعداد جلسات، مدت جلسات مواجهه،  فاصله بین جلسات، قاطعیت درخصوص به کار بردن قواعد جلوگیری ازپاسخ، درجات درگیری درمانگر درتمرین‌های مواجهه‌ای،  میزان وماهیت تکالیف خانگی و وجود یاعدم وجود مواجهه تجسمی است.

 

اگر چه درمان مواجهه و جلوگیری ازپاسخ تاحد زیادی دردرمان OCD مؤثر است، اما چندمساله بالینی با این روش‌ها باید مورداشاره قرارگیرد. خیلی از افراد به سادگی بهبود نمی‌یابند وتعداد زیادی درحد۲۲ تا۳۰ درصد ازبیماران درمان را رهاکرده ویا آنرا رد می‌کنند. این میزان رها و رد کردن درمان احتمالا” ناشی از اضطراب شدیدحاصل ازمواجهه با موقعیت‌های اضطراب زاست ودرصورت مواجهه تدریجی وهمچنین شکل دادن پاسخ‌های صحیح توسط درمانگران، اضطراب حاصل کاهش می‌یابد. مشکل مهم دیگر خطر برگشت یا عود مشکل پس ازدرمان موفقیت‌آمیز است. علاوه بر این همراه بودنOCD بااختلال افسردگی،  میزان موفقیت درمانی را کاهش می‌دهد واین مشکل بیانگر یک مشکل عمده در۷۵ تا۸۲ درصد ازبیماران OCD است، که افسردگی در بعضی از دوره‌های زندگی شان ایجاد شده است(فوستر وایسلر، ۲۰۰۱).  همچنین محدودیت‌های این روش در درمان وسواس‌های فکری ازنکات قابل ذکراست(ویتال، ثردارسون ومک لین، ۲۰۰۵). اما علی رغم همه مشکلات ومحدودیت ها، موفقیت‌های درمانی حاصل از روش ERP آنرا به یک ملاک ومعیار برای سنجش کارآمدی سایر روش‌های درمانی تبدیل کرده است(روزا- آلکازار[۱۸]،  سانچز-  مکا[۱۹]، گومز- کونزا[۲۰]ومارین- مارتینز[۲۱]، ۲۰۰۸).

 

در دهه۱۹۸۰، باانتشاراثر راچمن وهاجسون درباره وسواس، باعنوان «وسواس‌ها واجبارها»، ناهماهنگی‌هایی درتوضیح رفتاری وسواس رخ نمود. شواهدنشان می‌داد: (۱)اغلب وسواس‌ها ناشی ازیادگیری آسیب زا نیستند؛(۲)ممکن است چندین وسواس هم زمان باهم رخ دهند؛(۳)ممکن است محتواوکانون وسواس‌ها دائما”تغییرکند؛(۴)دربعضی ازموارد وسواس‌های عملی ناآرامی‌ذهنی ناشی از وسواس راکم نمی‌کنند وحتی ممکن است برآن بیفزایند؛ (۵)عواملی مانند حضور درمانگر می‌تواند تجربه بیمار را ازوسواس تغییر دهد؛(۶)توزیع محتوای وسواس هاغیرتصادفی است؛ و (۷)برخلاف آنچه تصور می‌شد، شدت وسواس‌های فکری بدون وسواس عملی آشکار، بیشتر ازوسواس‌های فکری همراه باوسواس عملی است. به سختی می‌توان این ویژگی‌های وسواس را بامدل رفتاری متداول این اختلال تطبیق داد. وجود این کاستی ها، وهمچنین حضور آشکار شناخت‌های ناکارآمد در وسواس،  به این نتیجه انجامید که پدیده‌های وسواسی را نمی‌توان به طور کامل بانظریه رفتاری توضیح دادودر نتیجه، جنبه‌های شناختی درنظریات وپژوهش‌های مربوط به وسواس بیشتر مورد توجه قرارگرفت(کلارک، ۲۰۰۰؛ رکتور، ۲۰۰۱؛ کلارک، ۲۰۰۴؛ به نقل ازتوکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵).

 

[۱] – systematic desensitization

 

[۲] – paradoxical intention

 

[۳] – saturation

 

[۴] – habituation

 

[۵] – imaginal flooding

 

[۶] – in vivo flooding

 

[۷] – thought stopping

 

[۸] – aversion therapy

 

[۹] – distraction

 

[۱۰] – Victor Meyer

 

[۱۱] – Whittal